Association entre un taux indétectable de bicarbonate sérique et une pancréatite due à une hypertriglycéridémie

• L’hypertriglycéridémie peut être à l’origine d’un écart important entre le taux de bicarbonate mesuré à l’analyse sérique des électrolytes (CO₂ total) et le taux de bicarbonate calculé à la gazométrie (HCO₃).

• L’hypertriglycéridémie peut interférer avec les analyses en laboratoire; le taux de HCO₃ obtenu à la gazométrie est donc une valeur plus fiable et plus précise que le taux de CO₂ total pour l’évaluation de l’équilibre acido-basique.

• Les patients au diabète mal contrôlé qui présentent une pancréatite due à une hypertriglycéridémie pourraient avoir un tableau clinique semblable à celui des patients qui présentent une acidocétose diabétique.

Une femme de 48 ans s’est présentée au service d’urgence en raison de nausées, de vomissements et de douleur épigastrique irradiant dans le dos depuis 12 heures. Le mouvement et l’inspiration aggravaient la douleur, tandis que le fait de se pencher vers l’avant la diminuait. La patiente n’avait constaté aucun changement dans ses habitudes intestinales et ne présentait pas de polydipsie ni de polyurie. Ses antécédents médicaux comprenaient un diabète de type 2 mal contrôlé, diagnostiqué 3 ans plus tôt (hémoglobine glyquée [HbA_1c] 8,9 % [plage normale 4,0 %–6,0 %]), ainsi qu’une cholécystectomie. Elle prenait 1000 mg de metformine 2 fois par jour.

La patiente consommait 25 paquets de cigarettes par année et fumait de la marijuana quotidiennement. Au cours des 6 mois précédents, sa consommation d’alcool avait augmenté pour atteindre 8 à 10 verres de spiritueux (1,5 once) par semaine. Elle disait ne pas avoir bu d’alcool dans la semaine précédant son arrivée à l’urgence, et elle mangeait de la malbouffe tous les jours. Parmi ses antécédents familiaux se trouvaient de l’hypercholestérolémie et du diabète de type 1 et de type 2, mais aucune maladie cardiaque prématurée.

À l’examen, la patiente était tachycarde (111 battements par minute), normotendue et afébrile, et elle ne présentait pas de respiration de Kussmaul. Même si sa pression veineuse jugulaire était de 7 cm de H₂O, ses membranes muqueuses étaient sèches; il a été déterminé qu’elle présentait une hypovolémie clinique. Une sensibilité gastrique a été constatée à l’examen abdominal. Aucun xanthome éruptif n’était visible.

Des examens de laboratoire ont révélé une hyperglycémie (glucose sanguin 16,7 mmol/L [plage normale 4–7 mmol/L]) et une hyponatrémie (sodium sérique 129 mmol/L [plage normale 133–145 mmol/L]; encadré 1). Le taux de sodium corrigé en fonction de l’hyperglycémie était de 132 mmol/L. Le taux de bicarbonate n’était pas détectable à la mesure des électrolytes (CO₂ total), mais était normal à la gazométrie du sang artériel et veineux (HCO₃⁻), avec des valeurs de 23 mmol/L et de 20 mmol/L, respectivement. Le calcul manuel du trou anionique à partir d’un taux de CO₂ total de 0–5 mmol/L a donné un résultat de 22–27 mmol/L (plage normale 10–14 mmol/L). La patiente présentait un taux légèrement élevé de lactate et de β-hydroxybutyrate, ainsi qu’un trou osmotique élevé (25 mmol/kg [valeur normale < 10 mmol/kg]). Son taux de lipase était haut (318 U/L [valeur normale < 79 U/L]), et ses taux sériques d’alcools volatils, de salicylates, d’éthanol et d’acétaminophène étaient indétectables. La gazométrie a été réalisée avec un analyseur GEM 4000, la mesure de l’osmolarité sérique, avec un micro-osmomètre d’Advanced Instruments (modèle 3320), et la mesure de l’HbA_1c, avec un analyseur VARIANT II. Les autres tests biochimiques ont été effectués au moyen du système ARCHITECT c16000 d’Abbott. Une tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin a fait état de résultats concordant avec une pancréatite diffuse accompagnée de changements inflammatoires péripancréatiques, de liquides allant jusque dans le rétropéritoine et le quadrant supérieur droit, et d’un épaississement segmentaire dans l’angle droit du côlon.

La présentation clinique de la patiente et son taux élevé de lipase laissaient croire à une pancréatite aiguë. Cependant, les perturbations métaboliques étaient déroutantes, considérant que le taux de CO₂ total était indétectable à l’analyse des électrolytes sériques et que celui de HCO₃⁻ était normal à la gazométrie. Même si le tableau clinique et le pH concordaient davantage avec une valeur de HCO₃⁻ normale, nous avons présumé que le taux de CO₂ total était le plus fiable pour la prise de décisions (le risque de détérioration clinique de la patiente aurait été plus élevé si nous avions présumé à tort que le taux de HCO₃⁻ était le plus fiable).

Le diagnostic différentiel de l’acidose métabolique à trou anionique élevé comprenait l’acidocétose diabétique en contexte de diabète de type 1 plutôt que de type 2, et l’acidémie lactique due à une déshydratation, à un sepsis ou à la prise de metformine. Comme la patiente présentait une hyperglycémie ainsi qu’un trou anionique et un taux de cétones élevés, et comme nous n’avions aucune autre explication pour ces résultats, nous l’avons hospitalisée à l’unité de soins intermédiaires pour une pancréatite aiguë et une acidocétose diabétique.

Après avoir reçu 2 L de solution physiologique salée par voie intraveineuse, la patiente présentait un taux de sodium stable à 130 mmol/L et un trou anionique de 21–26 mmol/L. La correction rapide de son taux de sodium n’était pas une préoccupation, l’hyponatrémie observée étant principalement une pseudohyponatrémie. Le traitement de la patiente comprenait l’administration intraveineuse de 125–250 mL de solution physiologique salée par heure et de 4 unités d’insuline par heure, conformément au protocole de traitement de l’acidocétose diabétique de notre établissement. Étant donné nos préoccupations relatives au taux indétectable de CO₂ total, nous avons administré une perfusion de bicarbonate de sodium à raison de 150–200 mL par heure, même si le pH était normal; cette partie du traitement ne faisait pas partie du protocole1. Le technicien de laboratoire nous a avisés que l’échantillon sanguin de la patiente était lipémique, et le bilan lipidique a mis en évidence une hypertriglycéridémie grave (36,78 mmol/L [plage normale 0–1,70 mmol/L]).

Un taux très faible de lipoprotéines de haute densité (HDL), un taux élevé de cholestérol et un taux considérablement élevé de triglycérides (encadré 1) laissaient croire que l’hypertriglycéridémie était à l’origine de la pancréatite. Nous avons demandé une consultation en endocrinologie. Nous nous sommes basés sur la valeur calculée du HCO₃⁻, qui était normale, et le pH pour diagnostiquer une hyperglycémie découlant d’un dysfonctionnement des cellules β occasionné par une pancréatite aiguë plutôt que d’une acidocétose diabétique. Les ressemblances entre la pancréatite due à une hypertriglycéridémie et l’acidocétose diabétique comprennent les douleurs abdominales, les nausées, les vomissements, la déshydratation, la tachycardie, l’hyperglycémie, la pseudohyponatrémie, un faible taux de bicarbonate de sodium et un trou anionique important. Nous avons mis fin au protocole de traitement de l’acidocétose diabétique et avons entrepris un traitement du diabète par injections sous-cutanées d’insuline.

Malgré l’amélioration de son taux de triglycérides (23,68 mmol/L) après un repos intestinal et l’administration intraveineuse de liquides et d’insuline, la patiente n’était toujours pas bien sur le plan clinique, ayant encore des douleurs abdominales et des vomissements. Comme elle a développé une hypocalcémie de 1,65 mmol/L (encadré 1), nous avons procédé à une aphérèse pour accélérer l’abaissement de son taux de triglycérides. Nous lui avons installé un cathéter d’hémodialyse, après quoi elle a subi un cycle d’aphérèse qui a permis une amélioration marquée. Son taux de triglycérides a baissé (3,45 mmol/L), tout comme son taux de CO₂ total (19 mmol/L). La patiente a ensuite commencé à prendre du fénofibrate (200 mg/jour), de la rosuvastatine (20 mg/j) et de l’huile de poisson riche en oméga-3 (2–3 g/j). Elle a également recommencé à prendre de la metformine, à raison de 1000 mg 2 fois par jour.

La patiente a obtenu son congé après 5 jours, et elle devait s’administrer 12 unités d’insuline glargine chaque soir au coucher. Au moment du congé, son taux de triglycérides était de 2,33 mmol/L, et son taux de CO₂ total était normal, à 23 mmol/L. Nous n’avons pas fait de tests génétiques pour trouver les causes primaires de son hypertriglycéridémie, puisque son alimentation, sa consommation d’alcool et son diabète étaient des facteurs secondaires contributifs sur lesquels il fallait travailler. Son très faible taux sérique de HDL était non spécifique, et était possiblement lié au syndrome métabolique, à l’inflammation aiguë ou à l’hyperlipidémie primaire. Un suivi avec son médecin de famille et l’endocrinologue a été prévu.